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重度阻塞型睡眠呼吸暂停综合征患者冠心病高发病率机制的研究

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2019-02-23 01:48
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2007年10月17日 中国心血管病研究杂志 2007 Vol.5 No.3 P.202-204 医学空间(MEDcyber.com)10月17日消息,重度OSAS患者因乏氧体内存在血管内皮(包括冠脉内皮)损伤、血小板活化、凝血系统激活和继发性纤溶亢进,些可能是OSAS患者CHD的发生、发展机制

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)临床最常见,主要表现为睡眠打鼾并伴有呼吸暂停和呼吸表浅,夜间反复发生低氧血症、高碳酸血症和睡眠结构紊乱,导致白天嗜睡、心脑血管病并发症乃至脏器损害,严重影响患者的生活质量和寿命。

中国心血管病研究杂志三月第三期刊登项研究,研究者对重度OSAS组18例、CHD组22例、重度OSAS合并CHD组(伴组)12例患者和对照组20名进行多导睡眠图(PSG)监测,酶联免疫吸附法(ELISA)检测血浆中GMP-140与D-二聚体浓度. 检测血浆GMP-140、D-二聚体在重度阻塞型睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)和冠心病(CHD)患者体内浓度的变化,探讨OSAS患者CHD发病率增高的机制。

内蒙古自治区医院心内科刘喜等研究人员研究显示,重度OSAS组、CHD组、伴组血浆GMP-140、D-二聚体浓度与正常对照组相比,差异有统计学意义(P<0.05),而三组之间差异无统计学意义(JP>0.05)。GMP-140与D-二聚体浓度呈正相关,相关系r=0.69,P<0.05。

因此可见重度OSAS患者因乏氧体内存在血管内皮(包括冠脉内皮)损伤、血小板活化、凝血系统激活和继发性纤溶亢进,这些可能是OSAS患者CHD的发生、发展机制。
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